Impact of anti-inflammatory nutrients on obesity-associated metabolic-inflammation from childhood through to adulthood

Abstract

Obesity-related metabolic conditions such as insulin resistance (IR), type 2 diabetes and CVD share a number of pathological features, one of which is metabolic-inflammation. Metabolic-inflammation results from the infiltration of immune cells into the adipose tissue, driving a pro-inflammatory environment, which can induce IR. Furthermore, resolution of inflammation, an active process wherein the immune system counteracts pro-inflammatory states, may be dysregulated in obesity. Anti-inflammatory nutritional interventions have focused on attenuating this pro-inflammatory environment. Furthermore, with inherent variability among individuals, establishing at-risk populations who respond favourably to nutritional intervention strategies is important. This review will focus on chronic low-grade metabolic-inflammation, resolution of inflammation and the putative role anti-inflammatory nutrients have as a potential therapy. Finally, in the context of personalised nutrition, the approaches used in defining individuals who respond favourably to nutritional interventions will be highlighted. With increasing prevalence of obesity in younger people, age-dependent biological processes, preventative strategies and therapeutic options are important to help protect against development of obesity-associated co-morbidities.

Deciphering bacterial community changes in zucker diabetic fatty rats based on 16S rRNA gene sequences analysis

“…Numerous metagenomics studies also investigated the gut microbial changes in obesity-the main precursor in the development of T2D in various animal and human studies [28, 29]. Obesity is a major non-communicable global health problem of current era that confers consequential excess risk for T2D [29-31].…”

Resposta inflamatória e alterações nutricionais: biomarcadores.

“…Quando há acúmulo de tecido adiposo, comum nas situações de excesso de peso e obesidade, os mediadores proinflamatórios levam a um stress oxidativo que é um sinal para hiperleptinemia e resistência à ação da leptina. Adicionalmente há acentuada alteração na secreção de adipocinas levando a prejuízo na regulação do apetite e saciedade, secreção e sensibilidade a insulina, redistribuição de tecido adiposo, gasto energético, função endotelial, inflamação, pressão arterial e homeostasia 4,5 . Adicionalmente, alguns estudos indicam uma associação positiva entre adiposidade central e aumento das concentrações de proteína C-reativa e de interleucina-6, tanto em adultos quanto em crianças 4,5,6 .…”

“…Adicionalmente há acentuada alteração na secreção de adipocinas levando a prejuízo na regulação do apetite e saciedade, secreção e sensibilidade a insulina, redistribuição de tecido adiposo, gasto energético, função endotelial, inflamação, pressão arterial e homeostasia 4,5 . Adicionalmente, alguns estudos indicam uma associação positiva entre adiposidade central e aumento das concentrações de proteína C-reativa e de interleucina-6, tanto em adultos quanto em crianças 4,5,6 . Na prática clínica estudos avaliam a possibilidade de relacionar dados antropométricos (circunferência abdominal, adiposidade de tronco) com elevação precoce de mediadores inflamatórios 5 .…”

“…Como citou durante sua palestra o Professor Chrousos, a resposta inflamatória frente a uma condição de stress atua de forma significante no sistema nervoso autônomo lavando a um processo de alteração da regulação nervosa, que pode levar a perturbação do apetite, do esvaziamento gástrico e da motilidade intestinal 4 . Como amplamente discutido na conferência, há uma determinação genética que influencia a expressão de receptores modificando a intensidade da resposta inflamatória aos mais variados estímulos.…”

“…O processo inflamatório é importante na resposta do hospedeiro, mas desencadeia a liberação de vários mediadores (principalmente quimiocinas e citocinas) que podem promover significante hipercatabolismo protéico e outras modificações que alteram o metabolismo intermediário e prejudicam funções de vários sistemas orgânicos, incluindo os mecanismos imunológicos 1 . Estas alterações podem ser exemplificadas em situações clínicas extremas como na criança gravemente doente com sepse grave ou em situações de atividade inflamatória crônica como na caquexia ou na obesidade 1,2,3,4 .…”