The leading factors of post-stroke disability are motor disorders and cognitive dysfunctions. The aim of the study was to identify and provide a rationale for the variable early cognitive dysfunction in right and left hemispheric damage in patients with acute stroke. The study included 80 patients diagnosed with ischemic stroke. All patients were assessed for cognitive status, depression, fatigue and anxiety. For objectification, the method of evoked potentials (P300) and neuroimaging were used. Our findings revealed distinguishing features of cognitive dysfunction and identified a combination of the most informative markers characteristic of right and left hemispheric damage in patients with acute ischemic stroke. In patients with damage to the left hemisphere, a predominance of dysregulation syndrome (decrease in executive function and attention) was revealed, accompanied by various disorders such as severe anxiety and fatigue. The causes of this cognitive dysfunction may be directly related to stroke (damage to subcortical structures), as well as to a preexisting reduction in higher mental functions associated with age and vascular conditions. Cognitive impairments in patients with lesions of the right hemisphere were characterized by polymorphism and observed in the mental praxis, speech (with predominant semantic component) and abstract thinking domains. They are closely linked to each other and are more related to the lateralization of the lesion and preexisting neurodegeneration than to the localization of the ischemic lesion. The study of P300-evoked potentials is a good tool for confirming cognitive dysfunction. The latent period of the P300 wave is more sensitive to neurodegeneration, while the amplitude factor characterizes vascular pathology to a greater extent. The results of the study provide a rationale for a comprehensive assessment of lateralization, stroke localization, underlying diseases, neurophysiological parameters and identified cognitive impairments when developing a plan of rehabilitation and neuropsychological measures aimed at cognitive and emotional recovery of patients both in the acute phase of ischemic stroke and when selecting further personalized rehabilitation programs.
Цель исследования-выявить взаимосвязь воспалительных изменений в плаценте с бактериальной инфекцией у недо ношенных новорожденных с дыхательной недостаточностью. Материал и методы. У 157 недоношенных новорожден ных с респираторным дистресс синдромом (РДСН) проведено бактериологическое исследование бронхоальвеолярно го аспирата, в периферической крови определено общее количество лейкоцитов и выполнен дифференциальный подсчет лейкоцитов. В различных биологических жидкостях матерей и детей исследовано содержание цитокинов ИЛ 1β β, ИЛ 4, ИЛ 6 и TNF α α, а также выполнено морфологическое исследование плаценты. Результаты. При анализе бакте риологических посевов из трахеобронхиального дерева в 61,8% случаев роста бактериальной микрофлоры не получе но, у 6,4% детей выделен Enterococcus faecalis, в 8,3% случаев-Staphylococcus epidermidis, в 1,9% случаях-Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus capitis, Enterobacter agglomerans, гемолитический стрептококк группы А, кроме того, у 1,3% новорожденных выделены Bacillus spp., Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Acinetobacter spp., Serratia marcescens. Другие микроорганизмы и микробная ассоциация встречались в 8,9% случаев. При морфологиче ском исследовании плаценты выявлены различные воспалительные изменения в сочетании с хронической и острой пла центарной недостаточностью. Исследование показало, что в плазме периферической крови матерей в конце первого периода родов содержание ИЛ 1β β, ИЛ 4, ИЛ 6, TNF α α находилось в пределах физиологических значений. В амниоти ческой жидкости определяли повышенное содержание ИЛ 6 и TNF α α при нормальном уровне ИЛ 4 и ИЛ 1β β, что свиде тельствовало о внутриматочном воспалительном процессе. Заключение. Преждевременные роды ассоциированы с различными воспалительными изменениями в плаценте, что вызывает внутриутробную стимуляцию макрофагов вор син хориона. Формируются специфические иммунологические механизмы защиты, которые препятствуют развитию инфекционного процесса у плода. Т. е. наличие у матери инфекционного процесса может быть причиной преждевре менных родов, но не приводить к заболеванию плода и новорожденного. Исследование показало, что основным забо леванием у недоношенных новорожденных является РДСН. Ключевые слова: внутриутробная инфекция, недоношен ные новорожденные, цитокины, респираторный дистресс синдром новорожденных. Objective: to reveal a relationship of placental inflammatory changes to bacterial infection in premature neonates with respiratory failure. Material and methods. Bronchoalveolar aspirate was bacteriologically studied in 157 pre mature neonates with respiratory distress syndrome (NRDS); the total and differential leukocyte counts were mea sured in their peripheral blood. The levels of the cytokines IL 1β β, IL 4, IL 6, and TNF α α were studied in different biological fluids of mothers and their babies; the placentas were also morphologically examined. Results. An analy sis of bacterial cultures from the tracheobronchial tree revealed no growth of bacterial microflora in 61.8% of cases, Enterococcus faecal...
Цель работы. Выявление особенностей морфологии эритроцитов у новорожденных, перенесших пери натальную гипоксию, методом атомной силовой микроскопии.Материал и методы. Изучили состояние мембран эритроцитов у 10 новорожденных, перенесших пери натальную гипоксию. Все новорожденные родились с низкой оценкой по шкале Апгар, при рождении им провели реанимационные мероприятия: интубацию трахеи, перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Из родильного зала новорожденных группы исследования переводили в палату реанимации, где их подключали к аппарату ИВЛ. Для получения изображения нормальных эритроцитов в поле атомного сило вого микроскопа (АСМ) выделили группу сравнения из 14 доношенных новорожденных с благоприятным течением беременности и нормальными срочными родами.Результаты. В остаточной пуповинной крови новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, дис коциты и планоциты составляли 36% от общего количества эрироцитов, отмечалось сниженное содержание нор мальных форм эритроцитов, что свидетельствовало о неблагоприятном воздействии гипоксии на мембрану эри троцитов новорожденных. Для детей, перенесших перинатальную гипоксию, был характерен пойкилоцитоз., визуализировались переходные формы эритроцитов: стоматоциты и эхиноциты. Стоматоцитоз и эхиноцитоз были характерны для 80% новорожденных. Стоматоцитоз сохранялся у доношенных новорожденных, перенес ших гипоксию, осложнившуюся неонатальной аспирацией меконием. Анализ наноструктуры мембран эритро цитов показал, что при рождении у новорожденных с перинатальной гипоксией наибольшим изменениям была подвержена высота первого порядка (h 1 ): ее величина в 4,2 раза превышала аналогичный показатель здоровых новорожденных. Высота второго порядка (h 2 ) превышала аналогичный показатель в 2 раза, т.е. спектринный ма трикс также изменялся под влиянием гипоксии. Величина третьего порядка (h 3 ) также была достоверно выше у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, по сравнению со здоровыми новорожденными. Перина тальная гипоксия вызывала антенатальное полное повреждение наноструктуры мембран эритроцитов.Заключение. Перинатальная гипоксия вызывает изменение морфологии эритроцитов и нарушение нано структуры мембран. Выявленные изменения свидетельствуют о влиянии степени гипоксии на все исследован ные компоненты наноструктуры мембраны эритроцита: фосфолипидный бислой, белковые компоненты мем браны, спектриновый матрикс. Изменение высот и пространственных периодов поверхностей мембран h 1 и h 3 эритроцитов, связанное с гипоксией, по видимому, направлено на компенсаторное увеличение поверхности мембраны эритроцита, способствующее увеличению площади газообмена. Данные изменения, вероятно, явля ются приспособительной реакцией, направленной на сохранение функциональной способности эритроцита при гипоксии. Течение раннего периода адаптации (постгипоксический период) характеризовалось неста бильностью всех исследованных компонентов наноструктуры мембран эритроцитов, большой вариабельнос тью морфологических форм. Последствия перинатального воздействия гипоксии на мембрану э...
Анестезиология реаниматология в cпециализированных областях клинической медицины Цель исследования-улучшение результатов лечения недоношенных новорожденных с РДСН путем выявления ме ханизмов развития, разработки методов ранней диагностики, лечения и профилактики заболевания. Материал и методы. В работе представлен анализ результатов клинического наблюдения, лабораторно инструментального, иммунологического, морфологического и рентгенологического обследования 320 недоношенных новорожденных с гестационным возрастом 26-35 недель. Выделены следующие группы новорожденных: 1 я группа «Сравнения»-40 недоношенных новорожденных без клинических проявлений РДСН и физиологическим течением раннего нео натального периода; 2 я группа-190 недоношенных новорожденных с тяжелым течением РДСН, у которых про водилась сравнительная оценка эффективности терапии экзогенными сурфактантами: сурфактанта БЛ и куросур фа; 3 группа-90 недоношенных новорожденных, умерших от РДСН на разных стадиях развития заболевания. Результаты. Неблагоприятный соматический и акушерско гинекологический анамнез матерей с ранних сроков настоящей беременности создает предпосылки ее прерывания, способствует развитию тяжелой формы острого ге стоза и вызывает патологические изменения в плаценте. Для каждого гестационного возраста характерны опреде ленные изменения в плаценте, способствующие нарушению маточно плацентарно плодового кровотока и наступ лению преждевременных родов. Ведущую роль в танатогенезе РДСН играют повреждение альвеолярного и бронхиального эпителия, в том числе анте и интранатально, расстройства микроциркуляции. Одним из важных факторов, способствующих повреждению альвеолярного эпителия и развитию РДСН у недоношенных новорож денных, является интранатальная гипоксия и аспирация околоплодных вод. Экзогенные сурфактанты препятству ют развитию гиалиновых мембран, способствуют нормализации вентиляционно перфузионных отношений и био механических свойств легких. Заключение. Проведенное исследование позволило улучшить диагностику и лечение РДСН, что способствовало уменьшению продолжительности ИВЛ со 130±7,6 часов до 65,4±11,6 часов, количества осложнений (частота внутрижелудочковых кровоизлияний уменьшилась с 28,8 до 9%), сокращению пребывания новорожденных в отделении реанимации, снижению ранней неонатальной смертности с 9,3 до 0,9‰, улучшению демографических показателей. Ключевые слова: недоношенные новорожденные, цитокины, респираторный дис тресс синдром новорожденных, экзогенные сурфактанты, гиалиновые мембраны. Objective: to improve treatment results in premature infants with neonatal respiratory distress syndrome (NRDS), by establishing developmental mechanisms and elaborating methods for its early diagnosis, treatment, and preven tion. Material and methods. The paper analyzes the results of a clinical observation and laboratory, instrumental, immunological, morphological, and radiological studies of 320 premature neonates at 26-35 weeks gestational age. The following groups of neonates were identified: 1) 40 premature neonatal infants without NRDS a...
Критические состояния являются актуаль ной темой клинических исследований, т.к. сопро вождаются развитием полиорганной недостаточ ности, нарушением различных видов обмена, в том числе и липидного [1][2][3][4]. При критических состояниях всегда развивается дыхательная недо статочность, что обусловлено нарушением крово обращения, микроциркуляции и участием легких в белковом и липидном обмене, т. е. нарушается продукция альвеолоцитами 2 го типа сурфактан та, который обеспечивает нормальную вентиля цию легких. Легочный сурфактант (ЛС) человека на 80-85% состоит из липидов, нейтральные ли пиды и холестерин составляют 10-20% от обще Critical illness is accompanied by multiple organ failure and disturbances of metabolism of dif ferent types, including the one of lipids [1][2][3][4]. Critical illness is commonly accompanied by a respi ratory failure caused by poor circulation, microcircu lation and lung involvement in protein and lipid metabolism. The production of surfactants of a sec ond type, which provide adequate lung ventilation, is disturbed as well. Human lung surfactant (LS) con sists of lipids by 80-85%, 10-20% and 80-90% of which composed of neutral lipids (cholesterol and phospholipids, respectively) [5][6][7]. Cholesterol and triglycerides as components of LS affect LS functions by various ways. The main surface active substances
The purpose of the study is a comprehensive assessment of morphological changes in the placenta and lungs to detect early signs of congenital pneumonia in extremely premature infants.Materials and methods. Protocols of post-mortem examinations of 23 preterm newborns died from severe respiratory failure were analyzed. The average gestational age of the newborns was 26.4±2.7 weeks and the body weight at birth was 972.4±355.8 grams. In the sample, 78.3% of infants had an extremely low birth weight (ELBW). At birth, all newborns presented severe asphyxia. Newborn underwent several types of respiratory therapy since birth: Mechanical ventilation was performed in 65.2% of newborns since their birth, non-invasive ventilation was performed in 26.1% of cases, and 8.7% of patients underwent oxygenotherapy through a facial mask. In all cases, there was an unfavorable course of the neonatal period, a progressive deterioration of newborns' condition, and a lethal outcome. A comprehensive histological examination of the placenta and the lungs of deceased premature newborn infants was performed.Results. Congenital infections of different localizations remain the leading cause of death.Congenital pneumonia and generalized infections are clinically manifested at birth by severe perinatal hypoxia and respiratory failure. In the case of congenital pneumonia, the morphological patterns are polymorphic and characterize the severity of lung damage. For some newborns, these patterns include accumulation of exudates and fibrin, segmented leukocytes, fragments of basophilic coccal microflora, and a large number of colony forming bacilli, and desquamated alveolocytes with a deformed nucleus are visualized in the deformed lumen of the alveoli and bronchi. Diffuse lymphoid-leukocyte infiltration in the septa and respiratory parts of the lungs are typical for other infants. Histological examination find lumpy or lamellar eosinophilic hyaline membranes in alveoli in specimens from these newborns. Diffuse, focal or confluent segmentonuclear infiltration in various lung structures is commonly combined with hyaline membranes of various localizations and sizes. Hyaline membranes were detected in 93.5% of cases.Conclusion. Very early preterm delivery is associated with intrauterine pneumonia and systemic infection in extremely premature infants. Early clinical and laboratory signs of intrauterine infectious lung include severe perinatal hypoxia, very low Apgar score and laboratory test findings (hypoxaemia and decompensated metabolic lactate acidosis) that are resistant to standard resuscitation measures. Hypoxemia and decompensated metabolic acidosis persisting during the first hours of postnatal life indicate the severity of intrauterine lung damage and require a rapid change of treatment aimed at normalization of lung function, prevention of complications in the respiratory system, hemostasis and central nervous system. Clinicians should be better informed about the features of early postnatal adaptation of extremely premature infants with congenital pneumonia to provide appropriate treatment.
Introduction. The novel coronavirus infection caused by the SARS-CoV-2 remains the main problem, which is being studied by all the efforts of the global scientific community. Large clinical recourse has been accumulated that allows to conduct more effective treatment of patients, but there are still unresolved issues on the pathogenesis for development and course of the disease. Materials and methods. The study included 163 patients admitted to the infectious diseases hospital diagnosed with Novel coronavirus infection caused by the SARS-CoV-2. Upon admission, all patient serum samples were quantified for IL-6 level that allowed to stratify patients into three groups: A 55 patients with IL-6 below 5.0 pg/ml. The mean age in the group was 57.314.9 years, body mass index (BMI) was 28.25.6 kg/m2; C 52 patients whose serum IL-6 level was in the range of 549 pg/ml. The average age in the group was 60.811.8 years, BMI 29.65.5 kg/m2; C 56 patients in whom the level of IL-6 in the blood serum ranged within 50300 pg/ml. The average age in the group was 62.515.6 years, BMI 28.85.6 kg/m2. Patients at admission were analysed for serum level of IL-6, IL-8, and C-reactive protein (CRP), ferritin, lactate dehydrogenase (LDH) were also determined on day 3 and 7. Results. The minimum production of IL-6 within the range of 0.15 pg/ml, corresponds to the minimum changes in IL-8, CRP, and ferritin as well as LDH that was within the range of physiological values. Moderate cytokinemia, IL-6 is within the range of 549 pg/ml was associated with elevated ferritin and LDH not tending to decline by the end of treatment. Significant cytokinemia, the level of IL-6 within the range of 50300 pg/ml was associated with hyperferritinemia and increased LDH. The course of COVID-19 in such patients is characterized by increased ferritin by day 3 of treatment, consistently high level of LDH, without a significant trend towards a decline in the studied markers by the end of treatment. Conclusion. The risk of developing macrophage activation syndrome is not observed of the serum IL-6 level was below 5 pg/ml, whereas ferritin and LDH were within the range of physiological values, with no/degree I ARF. Moderate macrophage activation syndrome is characterized by increased serum IL-6 level within the range 549 pg/ml, a moderate increase in LDH and ferritin, as well as signs of ARF III degree. Severe signs are diagnosed in case of serum IL-6 level exceeded 50 pg/ml, along with significant increase in LDH and ferritin, as well as signs of IIIII degree ARF.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.